重要声明本账号所有文章均为免费分享。若某篇文章被标记为 VIP 内容均为平台官方自行设置并非本人主动开启。出现此类情况说明我尚未及时发现并调整一经发现我会尽快恢复为免费阅读模式。如有阅读需要大家也可以前往其他平台查看全文。第 002 期 | 2026.10.26–2026.11.01科研圈最近发生了啥有些事我们要知道前沿「要」闻第 002 期来啦这周有几个问题还怪有意思的比如发炎那几天吃了什么等事情过去后组织还会“记住”吗医学 AI 给出答案后居然还能把看图依据指出来Interesting遗传变异到底在什么免疫细胞里起作用呢如果我们想改 RNA能不能用细胞自己的酶请来帮忙呢年轻患者的结直肠癌和年长患者的会有什么不一样吗心脏又是怎么用乳酸呢问题已经摆上来啦咱们一起往下看吧本期 Top 3最想和大家聊聊的发炎初期的饮食可能留下更久的影响。小鼠在一个很短的时间窗口里吃高脂饮食炎症加重恢复以后再遇到刺激局部的反应也更强。那这到底是胖不胖的问题还是“什么时候吃”的问题呢生信人建议收好的TenK10K 第一期免疫遗传图谱。1,925 人、超过 500 万个细胞还配了全基因组测序。以后咱们要是关心哪个变异它的作用会不会只出现在某一种细胞、某一种状态呢这批数据就可以帮助我们往下查啦最有技术巧思的MARRS把内源 ADAR1 招募来改 RNA。我们先想办法把细胞里已有的酶用好这样就可以不额外送进去一套编辑酶啦注意注意这里的 Top 3 是本栏目按不同阅读理由作出的推荐绝对绝对绝对不是论文质量排行榜哟01发炎时的短暂饮食变化组织后来还记得吗Nature | Diet at disease onset determines tissue inflammatory memory | 2026.10.28原文链接https://doi.org/10.1038/s41586-026-11181-4一句话介绍在小鼠炎症模型中发病前后短暂的高脂饮食就能加重炎症并在恢复后留下更强的局部炎症回忆反应。谈到饮食和炎症咱们很容易先想到“是不是胖啦”可要是还没变成肥胖状态只是在炎症刚开始那几天换了吃的也会有影响吗作者把这个问题单独拿出来在小鼠的急性 17 型皮肤炎症模型里做了比较。大家看图1左边灰色组一直吃低脂饮食橙色组吃高脂饮食蓝色组只在发病前 3 天到发病后 1 天吃高脂饮食一共 4 天。右边的纵轴是耳厚度的变化用来记录这个模型里的炎症肿胀。蓝色组虽然只在那个短窗口换了饮食后面的炎症也明显加重了。换到时间窗口之外可就不是同样的效果啦图1发病前后 4 天的高脂饮食与炎症反应Fig. 1k–l研究还发现高脂饮食会迅速招来中性粒细胞随后牵涉 NLRP3、IL-1β 和致病性 TH17 细胞。去除中性粒细胞、缺失 Nlrp3 或抑制 NLRP3都能减弱这种额外的炎症反应。也就是说前面那几天的饮食变化确实接到了后面的免疫反应上。更有意思的还在后面恢复并继续吃低脂饮食以后局部仍留下了一群准备再次响应的组织驻留记忆 T 细胞当再次遇到刺激时先前在发病初期吃过高脂饮食的小鼠炎症反应更强。咱们要记住的是这个“短暂状态碰上炎症启动可能留下长期影响”的实验思路。至于人的具体病种、食物和饮食方案要有对应研究才能往下说哟02同一个遗传变异在不同免疫细胞里会做同一件事吗Nature | Rare and common genetic variants shape single-cell immune gene expression | 2026.10.28原文链接https://doi.org/10.1038/s41586-026-10721-2一句话介绍TenK10K 第一期把 1,925 人的全基因组与单细胞表达数据连起来解析常见、罕见遗传变异在不同免疫细胞和状态中的调控作用。一个位点和疾病有关可它到底在哪种细胞里起作用呢如果先把所有细胞混起来平均一下有些只在少数细胞里出现的变化可能就被冲淡了。做单细胞的小伙伴们对这个问题应该不陌生吧TenK10K 第一期收集了 1,925 名欧洲祖源个体的配套全基因组和单细胞 RNA 测序数据涉及超过 500 万个外周血细胞、28 类免疫细胞。咱们看图2左边是同一批人的两类数据右边继续按常见变异、罕见变异、细胞类型和细胞状态等方向分析。图2配对全基因组与单细胞数据解析免疫遗传调控Fig. 1a小小知识要知道eQTL 是什么嘞我们可以先把它理解成某个遗传变异的不同版本和某个基因表达多少之间存在关联。放到单细胞里还可以继续看这个关系是不是只在某种细胞、某种状态下看得见。找到了关联后面仍要结合其他证据核对它怎么影响疾病。这次分析不只盯着常见变异还研究了罕见和低频变异并直接对单细胞建模减少把细胞全部汇总以后再分析带来的信息损失。研究发现相当一部分调控效应只出现在一个或少数几个细胞类型里连续的细胞状态也会改变遗传效应。所以呀结果里“这个基因有没有 eQTL”之外还得接着看“在哪种细胞里有”。准备把 GWAS 结果往免疫细胞机制上接的小伙伴们这篇可以先收好哟当然第一期的队列以欧洲祖源为主换到其他人群时咱们还得再核对适用性。03改 RNA能不能请细胞自己的酶来帮忙呢Nature Methods | Aptamer-mediated multivalent endogenous ADAR1 recruitment for highly efficient RNA editing | 2026.10.28原文链接https://doi.org/10.1038/s41592-026-03284-7一句话介绍MARRS 利用工程化 RNA 适配体招募内源 ADAR1在培养细胞和小鼠实验中实现了高效的 A-to-I RNA 编辑。首先我们要注意这里改的是 RNA 上的没有把 DNA 上的原始序列永久改掉。细胞里本来就有 ADAR 酶可以把腺苷 A 转成肌苷 I后续读取时常被当作 G。那咱们能不能把它请到想改的位置去呢作者开发的 MARRS改进了结合 ADAR1 的 RNA 适配体并把多价招募设计放进环状 RNA 框架里增强对内源 ADAR1 的利用。“多价”可以先理解成增加招募时的结合位点这回主要动的是引导和招募工具没有另外引入外源编辑酶。图3用绿色荧光是否恢复来读取 RNA 编辑Fig. 1e图3我们可以看到中间的 UAG 原本是一个提前终止信号绿色荧光蛋白就没法正常接着做出来。编辑以后里面的 A 变成 I读取这个位置的方式发生变化绿色信号就有机会恢复啦。大家看到绿色时就知道这一步是在检测编辑带来的功能变化。论文在培养细胞和小鼠模型里测试了平台也检查了不同靶标与编辑特异性。好用之处在于把细胞已有的酶调动起来真正要转到某个疾病位点还得逐个看招募效率、非目标编辑和递送条件等等。04不同年龄患者的结直肠癌细胞组成有什么不同呢Nature Medicine | Insights into early-onset colorectal cancer from a single-nucleus RNA-seq atlas of colorectal cancer across the age continuum | 2026.10.29原文链接https://doi.org/10.1038/s41591-026-04721-y一句话介绍研究用 189 例结直肠癌的单核 RNA 测序图谱比较不同年龄患者的肿瘤细胞组成与细胞间相互作用发现多项年龄相关差异。年轻患者和年长患者得的都是结直肠癌里面的细胞也一样吗研究包含 189 例原发肿瘤包含 54 例 50 岁前诊断的早发病例以及 135 例较晚发病病例。图4右上按年龄展示样本数下面再把性别、部位、微卫星状态和治疗经历列出来当然我们比较的时候可不能光看年龄一个变量哟图4跨年龄结直肠癌的样本设计与单核图谱Fig. 1a–d在微卫星稳定的肿瘤中年轻患者的间质比例更高、上皮比例更低。作者又在一个独立的 712 例微卫星稳定结直肠癌队列里结合多光谱免疫荧光和机器学习做了验证。这样咱们就不用只盯着一批测序样本里的比例差异啦再往细胞内部看年轻患者的肿瘤上皮细胞中部分长链非编码 RNA 和 FN1 表达增加。在微卫星稳定、左侧的早发肿瘤里FN1、GDF、ACTIVIN 等相关信号的细胞间相互作用也更突出。我们要注意这些结果回答的是肿瘤内部有哪些年龄相关差异并没有把年轻人发病增加的原因全部解释出来。所以我们可不能拿它给某一种生活习惯定责哟05心脏用乳酸原来还有一条线粒体内的路Nature | MCT1-dependent mitochondrial lactate import sustains cardiac metabolism | 2026.10.28原文链接https://doi.org/10.1038/s41586-026-11182-3一句话介绍研究发现心肌细胞的线粒体内膜上也有 MCT1它能帮助乳酸进入线粒体支持能量代谢和受损条件下的心脏功能。说到心脏用糖和乳酸供能很多时候咱们会先画一条路在细胞质里变成丙酮酸再通过 MPC 这个转运装置进入线粒体。可作者发现把小鼠心肌里的 MPC 去掉以后葡萄糖来源的碳还在被氧化。咦那它到底从哪儿进去的呢这就找到了 MCT1它通常被放在细胞膜转运乳酸的背景下讨论这篇在人和小鼠心肌细胞里又找到了它在线粒体内膜上的位置。进入线粒体的乳酸可以由内部的 LDHB 参与转成丙酮酸同时产生 NADH接着参与供能。图5乳酸进入线粒体后的代谢与示踪思路Fig. 3d大家看图5左边的 MCT1 对应乳酸进入线粒体这条路右边的 MPC 对应丙酮酸进入的路径带标记的乳酸则用来追踪代谢去了哪里。后面的遗传操作和代谢示踪表明MCT1 缺失会影响乳酸的进入和氧化。在相应损伤、应激模型中心脏功能恶化也更快。这里有意思的是同一种供能底物到底在哪儿被转化、通过谁进去。仅仅测到乳酸多了少了还交代不了这些细节。以前画的代谢图里咱们现在可以把这条转运路径也补上啦06医学 AI 给出答案还能把看图依据指出来吗Nature Medicine | A clinical multimodal vision language foundation model with fine-grain explainability | 2026.10.29原文链接https://doi.org/10.1038/s41591-026-04655-5一句话介绍EVLF-FM 把多种医学影像与语言任务放进同一个模型除了诊断和问答还尝试定位图像中的依据并评估解释与视觉证据是否一致。给 AI 一张医学图它回一句诊断大家接下来可能还想问“你看的是哪儿呀” 同样是一段很像样的解释究竟有没有对上图片里的病灶呢这篇文章就是把多模态分析和细粒度解释放在一起进行研究的EVLF-FM 的开发与测试涵盖了来自全球 18 个数据集的超过 130 万份样本涉及 10 种医学影像模态覆盖六大临床专科领域皮肤科、肝病学、眼科、病理学、呼吸病学和放射学。注意样本数不直接等于患者人数。图6左边列的是数据类型右边先做监督微调再结合奖励设计进行强化微调最后支持疾病诊断、视觉问答和图像证据定位三类任务。图6医学视觉语言模型的训练与证据定位任务Fig. 1作者还使用另外 17 个数据集的 13,443 份独立测试样本做外部验证并安排了人工解释评价。这里咱们可以把两个问题分开看一个是答案准不准另一个是模型指的位置、讲的理由和图上的证据对不对得上。目前这些主要是数据集测试和相应评估。论文也明确提出常规临床部署前还需要前瞻性研究来评价安全性、有效性和实际用途。做医学 AI 的小伙伴们这篇的多模态任务设计和解释评价可以拿来仔细琢磨后面和真实诊疗流程怎么接上也是我们要继续做的工作本周「要」选最想和大家聊聊Diet at disease onset determines tissue inflammatory memory把“吃了多久”和“恰好什么时候吃”分开测试后面还接上恢复后的再次刺激。研究饮食与免疫的小伙伴们实验里的这个时间安排或许可以多看一眼生信人建议收好Rare and common genetic variants shape single-cell immune gene expression常见变异、罕见变异、细胞类型和细胞状态都放进同一批配对数据里看。咱们以后再追问一个 GWAS 位点在哪种免疫细胞里起作用就又多了一份可以查的资源啦最有技术巧思Aptamer-mediated multivalent endogenous ADAR1 recruitment for highly efficient RNA editing把内源编辑酶招募过来和另外送入一个编辑酶是不同的工程选择。这篇从适配体和招募方式入手报告系统也很适合用来理解 RNA 编辑到底是怎么读出的。以上奖项仅为「要」闻编辑部对本期入选研究的阅读推荐不代表学界共识或大众意见也不构成临床与健康建议。总结与展望平时做实验咱们会认真记剂量、分组和终点有时候对“这个状态恰好出现在什么时候”反而没那么敏感。前面的那篇研究把饮食放到炎症启动前后去比较再看恢复后的反应时间本身就成了很有用的实验变量。NICE单细胞遗传那篇也有相似的读图提醒先别急着把所有细胞平均起来某个变异的作用可能就藏在特定类型或状态里。咱们手里的数据是不是也有哪个被平均掉的差别值得再翻出来看看呢先记下来说不定下一次分析就用上啦还有还有大家最想看哪篇文章的“要读文献·长篇大论·精解版”呢欢迎告诉我们哟文末碎碎念那今天的分享就到这里啦我们下期再见哟最后顺便给自己推荐一下嘿嘿嘿如果我的分享对你有用的话欢迎关注点赞在看转发分享阿巴阿巴阿巴阿巴巴巴这可是我的第一原动力蟹蟹你们的喜欢和支持参考资料Jiang, Zewen et al. Diet at disease onset determines tissue inflammatory memory. Nature. 2026. https://doi.org/10.1038/s41586-026-11181-4Cuomo, Anna S. E. et al. Rare and common genetic variants shape single-cell immune gene expression. Nature. 2026. https://doi.org/10.1038/s41586-026-10721-2Zhu, Han et al. Aptamer-mediated multivalent endogenous ADAR1 recruitment for highly efficient RNA editing. Nature Methods. 2026. https://doi.org/10.1038/s41592-026-03284-7Porter, Caroline B. M. et al. Insights into early-onset colorectal cancer from a single-nucleus RNA-seq atlas of colorectal cancer across the age continuum. Nature Medicine. 2026. https://doi.org/10.1038/s41591-026-04721-yCluntun, Ahmad A. et al. MCT1-dependent mitochondrial lactate import sustains cardiac metabolism. Nature. 2026. https://doi.org/10.1038/s41586-026-11182-3Bai, Yang et al. A clinical multimodal vision language foundation model with fine-grain explainability. Nature Medicine. 2026. https://doi.org/10.1038/s41591-026-04655-5 
长河君 · 2026/11/5 9:13:26 · 阅读 1.2k 前沿「要」闻｜医学 AI 给出答案后，还能把看图依据指出来？｜第002期
重要声明本账号所有文章均为免费分享。若某篇文章被标记为 VIP 内容均为平台官方自行设置并非本人主动开启。出现此类情况说明我尚未及时发现并调整一经发现我会尽快恢复为免费阅读模式。如有阅读需要大家也可以前往其他平台查看全文。第 002 期 | 2026.10.26–2026.11.01科研圈最近发生了啥有些事我们要知道前沿「要」闻第 002 期来啦这周有几个问题还怪有意思的比如发炎那几天吃了什么等事情过去后组织还会“记住”吗医学 AI 给出答案后居然还能把看图依据指出来Interesting遗传变异到底在什么免疫细胞里起作用呢如果我们想改 RNA能不能用细胞自己的酶请来帮忙呢年轻患者的结直肠癌和年长患者的会有什么不一样吗心脏又是怎么用乳酸呢问题已经摆上来啦咱们一起往下看吧本期 Top 3最想和大家聊聊的发炎初期的饮食可能留下更久的影响。小鼠在一个很短的时间窗口里吃高脂饮食炎症加重恢复以后再遇到刺激局部的反应也更强。那这到底是胖不胖的问题还是“什么时候吃”的问题呢生信人建议收好的TenK10K 第一期免疫遗传图谱。1,925 人、超过 500 万个细胞还配了全基因组测序。以后咱们要是关心哪个变异它的作用会不会只出现在某一种细胞、某一种状态呢这批数据就可以帮助我们往下查啦最有技术巧思的MARRS把内源 ADAR1 招募来改 RNA。我们先想办法把细胞里已有的酶用好这样就可以不额外送进去一套编辑酶啦注意注意这里的 Top 3 是本栏目按不同阅读理由作出的推荐绝对绝对绝对不是论文质量排行榜哟01发炎时的短暂饮食变化组织后来还记得吗Nature | Diet at disease onset determines tissue inflammatory memory | 2026.10.28原文链接https://doi.org/10.1038/s41586-026-11181-4一句话介绍在小鼠炎症模型中发病前后短暂的高脂饮食就能加重炎症并在恢复后留下更强的局部炎症回忆反应。谈到饮食和炎症咱们很容易先想到“是不是胖啦”可要是还没变成肥胖状态只是在炎症刚开始那几天换了吃的也会有影响吗作者把这个问题单独拿出来在小鼠的急性 17 型皮肤炎症模型里做了比较。大家看图1左边灰色组一直吃低脂饮食橙色组吃高脂饮食蓝色组只在发病前 3 天到发病后 1 天吃高脂饮食一共 4 天。右边的纵轴是耳厚度的变化用来记录这个模型里的炎症肿胀。蓝色组虽然只在那个短窗口换了饮食后面的炎症也明显加重了。换到时间窗口之外可就不是同样的效果啦图1发病前后 4 天的高脂饮食与炎症反应Fig. 1k–l研究还发现高脂饮食会迅速招来中性粒细胞随后牵涉 NLRP3、IL-1β 和致病性 TH17 细胞。去除中性粒细胞、缺失 Nlrp3 或抑制 NLRP3都能减弱这种额外的炎症反应。也就是说前面那几天的饮食变化确实接到了后面的免疫反应上。更有意思的还在后面恢复并继续吃低脂饮食以后局部仍留下了一群准备再次响应的组织驻留记忆 T 细胞当再次遇到刺激时先前在发病初期吃过高脂饮食的小鼠炎症反应更强。咱们要记住的是这个“短暂状态碰上炎症启动可能留下长期影响”的实验思路。至于人的具体病种、食物和饮食方案要有对应研究才能往下说哟02同一个遗传变异在不同免疫细胞里会做同一件事吗Nature | Rare and common genetic variants shape single-cell immune gene expression | 2026.10.28原文链接https://doi.org/10.1038/s41586-026-10721-2一句话介绍TenK10K 第一期把 1,925 人的全基因组与单细胞表达数据连起来解析常见、罕见遗传变异在不同免疫细胞和状态中的调控作用。一个位点和疾病有关可它到底在哪种细胞里起作用呢如果先把所有细胞混起来平均一下有些只在少数细胞里出现的变化可能就被冲淡了。做单细胞的小伙伴们对这个问题应该不陌生吧TenK10K 第一期收集了 1,925 名欧洲祖源个体的配套全基因组和单细胞 RNA 测序数据涉及超过 500 万个外周血细胞、28 类免疫细胞。咱们看图2左边是同一批人的两类数据右边继续按常见变异、罕见变异、细胞类型和细胞状态等方向分析。图2配对全基因组与单细胞数据解析免疫遗传调控Fig. 1a小小知识要知道eQTL 是什么嘞我们可以先把它理解成某个遗传变异的不同版本和某个基因表达多少之间存在关联。放到单细胞里还可以继续看这个关系是不是只在某种细胞、某种状态下看得见。找到了关联后面仍要结合其他证据核对它怎么影响疾病。这次分析不只盯着常见变异还研究了罕见和低频变异并直接对单细胞建模减少把细胞全部汇总以后再分析带来的信息损失。研究发现相当一部分调控效应只出现在一个或少数几个细胞类型里连续的细胞状态也会改变遗传效应。所以呀结果里“这个基因有没有 eQTL”之外还得接着看“在哪种细胞里有”。准备把 GWAS 结果往免疫细胞机制上接的小伙伴们这篇可以先收好哟当然第一期的队列以欧洲祖源为主换到其他人群时咱们还得再核对适用性。03改 RNA能不能请细胞自己的酶来帮忙呢Nature Methods | Aptamer-mediated multivalent endogenous ADAR1 recruitment for highly efficient RNA editing | 2026.10.28原文链接https://doi.org/10.1038/s41592-026-03284-7一句话介绍MARRS 利用工程化 RNA 适配体招募内源 ADAR1在培养细胞和小鼠实验中实现了高效的 A-to-I RNA 编辑。首先我们要注意这里改的是 RNA 上的没有把 DNA 上的原始序列永久改掉。细胞里本来就有 ADAR 酶可以把腺苷 A 转成肌苷 I后续读取时常被当作 G。那咱们能不能把它请到想改的位置去呢作者开发的 MARRS改进了结合 ADAR1 的 RNA 适配体并把多价招募设计放进环状 RNA 框架里增强对内源 ADAR1 的利用。“多价”可以先理解成增加招募时的结合位点这回主要动的是引导和招募工具没有另外引入外源编辑酶。图3用绿色荧光是否恢复来读取 RNA 编辑Fig. 1e图3我们可以看到中间的 UAG 原本是一个提前终止信号绿色荧光蛋白就没法正常接着做出来。编辑以后里面的 A 变成 I读取这个位置的方式发生变化绿色信号就有机会恢复啦。大家看到绿色时就知道这一步是在检测编辑带来的功能变化。论文在培养细胞和小鼠模型里测试了平台也检查了不同靶标与编辑特异性。好用之处在于把细胞已有的酶调动起来真正要转到某个疾病位点还得逐个看招募效率、非目标编辑和递送条件等等。04不同年龄患者的结直肠癌细胞组成有什么不同呢Nature Medicine | Insights into early-onset colorectal cancer from a single-nucleus RNA-seq atlas of colorectal cancer across the age continuum | 2026.10.29原文链接https://doi.org/10.1038/s41591-026-04721-y一句话介绍研究用 189 例结直肠癌的单核 RNA 测序图谱比较不同年龄患者的肿瘤细胞组成与细胞间相互作用发现多项年龄相关差异。年轻患者和年长患者得的都是结直肠癌里面的细胞也一样吗研究包含 189 例原发肿瘤包含 54 例 50 岁前诊断的早发病例以及 135 例较晚发病病例。图4右上按年龄展示样本数下面再把性别、部位、微卫星状态和治疗经历列出来当然我们比较的时候可不能光看年龄一个变量哟图4跨年龄结直肠癌的样本设计与单核图谱Fig. 1a–d在微卫星稳定的肿瘤中年轻患者的间质比例更高、上皮比例更低。作者又在一个独立的 712 例微卫星稳定结直肠癌队列里结合多光谱免疫荧光和机器学习做了验证。这样咱们就不用只盯着一批测序样本里的比例差异啦再往细胞内部看年轻患者的肿瘤上皮细胞中部分长链非编码 RNA 和 FN1 表达增加。在微卫星稳定、左侧的早发肿瘤里FN1、GDF、ACTIVIN 等相关信号的细胞间相互作用也更突出。我们要注意这些结果回答的是肿瘤内部有哪些年龄相关差异并没有把年轻人发病增加的原因全部解释出来。所以我们可不能拿它给某一种生活习惯定责哟05心脏用乳酸原来还有一条线粒体内的路Nature | MCT1-dependent mitochondrial lactate import sustains cardiac metabolism | 2026.10.28原文链接https://doi.org/10.1038/s41586-026-11182-3一句话介绍研究发现心肌细胞的线粒体内膜上也有 MCT1它能帮助乳酸进入线粒体支持能量代谢和受损条件下的心脏功能。说到心脏用糖和乳酸供能很多时候咱们会先画一条路在细胞质里变成丙酮酸再通过 MPC 这个转运装置进入线粒体。可作者发现把小鼠心肌里的 MPC 去掉以后葡萄糖来源的碳还在被氧化。咦那它到底从哪儿进去的呢这就找到了 MCT1它通常被放在细胞膜转运乳酸的背景下讨论这篇在人和小鼠心肌细胞里又找到了它在线粒体内膜上的位置。进入线粒体的乳酸可以由内部的 LDHB 参与转成丙酮酸同时产生 NADH接着参与供能。图5乳酸进入线粒体后的代谢与示踪思路Fig. 3d大家看图5左边的 MCT1 对应乳酸进入线粒体这条路右边的 MPC 对应丙酮酸进入的路径带标记的乳酸则用来追踪代谢去了哪里。后面的遗传操作和代谢示踪表明MCT1 缺失会影响乳酸的进入和氧化。在相应损伤、应激模型中心脏功能恶化也更快。这里有意思的是同一种供能底物到底在哪儿被转化、通过谁进去。仅仅测到乳酸多了少了还交代不了这些细节。以前画的代谢图里咱们现在可以把这条转运路径也补上啦06医学 AI 给出答案还能把看图依据指出来吗Nature Medicine | A clinical multimodal vision language foundation model with fine-grain explainability | 2026.10.29原文链接https://doi.org/10.1038/s41591-026-04655-5一句话介绍EVLF-FM 把多种医学影像与语言任务放进同一个模型除了诊断和问答还尝试定位图像中的依据并评估解释与视觉证据是否一致。给 AI 一张医学图它回一句诊断大家接下来可能还想问“你看的是哪儿呀” 同样是一段很像样的解释究竟有没有对上图片里的病灶呢这篇文章就是把多模态分析和细粒度解释放在一起进行研究的EVLF-FM 的开发与测试涵盖了来自全球 18 个数据集的超过 130 万份样本涉及 10 种医学影像模态覆盖六大临床专科领域皮肤科、肝病学、眼科、病理学、呼吸病学和放射学。注意样本数不直接等于患者人数。图6左边列的是数据类型右边先做监督微调再结合奖励设计进行强化微调最后支持疾病诊断、视觉问答和图像证据定位三类任务。图6医学视觉语言模型的训练与证据定位任务Fig. 1作者还使用另外 17 个数据集的 13,443 份独立测试样本做外部验证并安排了人工解释评价。这里咱们可以把两个问题分开看一个是答案准不准另一个是模型指的位置、讲的理由和图上的证据对不对得上。目前这些主要是数据集测试和相应评估。论文也明确提出常规临床部署前还需要前瞻性研究来评价安全性、有效性和实际用途。做医学 AI 的小伙伴们这篇的多模态任务设计和解释评价可以拿来仔细琢磨后面和真实诊疗流程怎么接上也是我们要继续做的工作本周「要」选最想和大家聊聊Diet at disease onset determines tissue inflammatory memory把“吃了多久”和“恰好什么时候吃”分开测试后面还接上恢复后的再次刺激。研究饮食与免疫的小伙伴们实验里的这个时间安排或许可以多看一眼生信人建议收好Rare and common genetic variants shape single-cell immune gene expression常见变异、罕见变异、细胞类型和细胞状态都放进同一批配对数据里看。咱们以后再追问一个 GWAS 位点在哪种免疫细胞里起作用就又多了一份可以查的资源啦最有技术巧思Aptamer-mediated multivalent endogenous ADAR1 recruitment for highly efficient RNA editing把内源编辑酶招募过来和另外送入一个编辑酶是不同的工程选择。这篇从适配体和招募方式入手报告系统也很适合用来理解 RNA 编辑到底是怎么读出的。以上奖项仅为「要」闻编辑部对本期入选研究的阅读推荐不代表学界共识或大众意见也不构成临床与健康建议。总结与展望平时做实验咱们会认真记剂量、分组和终点有时候对“这个状态恰好出现在什么时候”反而没那么敏感。前面的那篇研究把饮食放到炎症启动前后去比较再看恢复后的反应时间本身就成了很有用的实验变量。NICE单细胞遗传那篇也有相似的读图提醒先别急着把所有细胞平均起来某个变异的作用可能就藏在特定类型或状态里。咱们手里的数据是不是也有哪个被平均掉的差别值得再翻出来看看呢先记下来说不定下一次分析就用上啦还有还有大家最想看哪篇文章的“要读文献·长篇大论·精解版”呢欢迎告诉我们哟文末碎碎念那今天的分享就到这里啦我们下期再见哟最后顺便给自己推荐一下嘿嘿嘿如果我的分享对你有用的话欢迎关注点赞在看转发分享阿巴阿巴阿巴阿巴巴巴这可是我的第一原动力蟹蟹你们的喜欢和支持参考资料Jiang, Zewen et al. Diet at disease onset determines tissue inflammatory memory. Nature. 2026. https://doi.org/10.1038/s41586-026-11181-4Cuomo, Anna S. E. et al. Rare and common genetic variants shape single-cell immune gene expression. Nature. 2026. https://doi.org/10.1038/s41586-026-10721-2Zhu, Han et al. Aptamer-mediated multivalent endogenous ADAR1 recruitment for highly efficient RNA editing. Nature Methods. 2026. https://doi.org/10.1038/s41592-026-03284-7Porter, Caroline B. M. et al. Insights into early-onset colorectal cancer from a single-nucleus RNA-seq atlas of colorectal cancer across the age continuum. Nature Medicine. 2026. https://doi.org/10.1038/s41591-026-04721-yCluntun, Ahmad A. et al. MCT1-dependent mitochondrial lactate import sustains cardiac metabolism. Nature. 2026. https://doi.org/10.1038/s41586-026-11182-3Bai, Yang et al. A clinical multimodal vision language foundation model with fine-grain explainability. Nature Medicine. 2026. https://doi.org/10.1038/s41591-026-04655-5